MİDE ASİDİ-1: “İLERİ YAŞTAKİ YÜKSEK MİDE ASİDİ SEVİYESİ UZUN ÖMÜRLÜ OLMANIN İŞARETİ OLABİLİR”

MİDE ASİDİ-1: “İLERİ YAŞTAKİ YÜKSEK MİDE ASİDİ SEVİYESİ UZUN ÖMÜRLÜ OLMANIN İŞARETİ OLABİLİR”

(Not: Bu yazı sağlık çalışanları için hazırlanmıştır. Sağlık çalışanı değilseniz bir uzmana danışmadan bir tedavi uygulamaya çalışmayın.)

Mide asiditesinin önemini hepimiz biliyoruz. Özellikle fonksiyonel tıp camiasında her zaman bunun önemine vurgu yapılır. Peki bir hastamızda mide asidi yeterli salgılanıyor mu? Eksiklik var mı? Destek gerekir mi? Nasıl anlayabiliriz? Bunun bir yöntemi var mı? Bu yazımda bunu anlatmayı düşünüyordum. Ancak okudukça ve yazdıkça bunu bir yazıya sığdıramayacağımı gördüm. Bundan dolayı seri şeklinde birkaç yazı ile mide asidinin fizyoloji, önemi, değerlendirme yöntemleri, sonuçları vs hakkında yazıp sizlerle beraber konuyu iyice ele almaya çalışacağım. Bunları tek yazıda ele almak sıkıcı ve uzun olabilirdi.

FİZYOLOJİSİ

Mide asidi veya sindirim sisteminin ilk aşamalarında bir asidik sıvıya maruziyet hemen hemen tüm omurgalılarda görülen bir durumdur. Omurgalıların sindirim sistemindeki en temel işlevlerden biri kabul edilmektedir.

Günlük gastrik asit salınımı ortalama 1.5 litre kadardır. Midedeki asiditenin pH değeri genelde 1 ila 3 arasında olur. Mide asiditeyi parietal hücrelerden HCL asit salgılayarak sağlıyor. Asiditenin devamlılığı parietal hücrelerdeki H/K ATPase proton pompası ile sağlanıyor. Aktif ve ciddi enerji gerektiren bir işlemdir. Bu işlem sırasında da kana bikarbonat verilir. Sık ve aşırı kusmaya bağlı hipokloremik metabolik alkaloziste mide içeriği azaldığı için sürekli lümene H ve Cl salınır, kana da HCO3 geçer. Bu da klorun düşmesi ve alkaloza neden olmuş olur.

Aslında parietal hücrelerin yaptığı iş kanaliküllere H ve Cl pompalamaktır. Daha sonra H ve Cl bu kanaliküllerde birleşir ve HCL olarak mideye salınır. Bundan dolayı asit salınımı sadece H salınımı durdurularak engellenebilir. Bunlara da proton pompası inhibitörleri denmiş oluyor. H2RB (H2 reseptör blokerleri) ise sadece histamin salınımını engeller. Yani asit salınımının sadece bir yolunu kapatmış olur.

Asit salınımı ihtiyaç durumunda örneğin yemek sırasında artar. Burada %30’luk kısım koku, tat ve yemek beklentisi sayesinde olur (sefalik faz). Yani beynin vagus siniri yoluyla parietal hücreleri uyarması yoluyladır. Vagus direkt ve histamin aracılığıyla indirekt olarak parietal hücreleri uyarır. Bundan dolayı yeterli asit salınımı için koku, ses, tat, görüntü gibi duyular da önemlidir. Yemek sırasındaki asit salınımın %60’lık kısmı da mide duvarının gerilmesi ve yemek içeriğindeki aminoasidlerin uyarısı ile olur (gastrik faz). Geriye kalan %10’luk kısım ise kimusun bağırsaklarda oluşturduğu gerginlik sonucu gerçekleşir (intestinal faz). Bu kısım gastrin bağımsız gerçekleşir.

Mide pH’sı yemek sırasında yaklaşık 90 dk kadar 3 civarında tutulur. Diğer zamanlarda ise hep 3’ün altındadır.

Parasempatik sistem (vagus), gastrin, asetilkolin HCL salınımını uyarırken, kolesistokinin, VİP, glukagon ve sekretin ise salınımı baskılar. Aracı olarak kalsiyum kullanılır ve bundan dolayı hiperkalsemide asit salınımı artar ve mide ülserleri oluşur. Asit salınımında histaminin büyük rolü vardır. Histamin salınımı gastrin ve asetilkolin ile indüklenirken, somatostatin tarafından inhibe edilir.

Gastrik asid üretiminde en önemli role sahip olanlardan biri de gastrindir. Bundan dolayıdır ki mide asidi baskılandığında veya mide asidi yetersizliğinde hipergastrinemi olur. Gastrin salınımını inhibe eden de gastrik asittir. Mide pH değeri 4’ün altına indiğinde gastrin salınımı inhibe edilmeye başlar ve  2.5’in altına indiğinde gastrin salınımı durur.

Midenin mukus salgısı, bikarbonat  salınımı, pankreasın yüksek bikarbonat içerikli salgıları mide ve bağırsakları bu ciddi asiditeden koruyor. Bağırsaklarda tamponizasyon ile pH 4.0 üstünde tutulur. Bu tamponizasyon işlemi sırasında karbonik anhidraz enzimi görev alır ve CO2 ortaya çıkar. Ancak bu CO2 bağırsakta kalmaz. Emilir ve akciğerler yoluyla salınır. SİBO testindeki nefes testiğinin mantığı da buradan gelir.

MİDE ASİDİ NEDEN ÖNEMLİ

Mide asidi özellikle protein sindirimi için gereklidir. Çünkü pepsinojen gibi sindirim enzimlerinin aktivasyonu düşük pH ile olur. Asit varlığında bu enzimler aktifleşir, proteinlerin bağları kırılır, daha küçük parçalara, sindirim ve emilime daha uygun hale gelirler. Yani proteolizis gerçekleşir.

Mide asiditesi besinlerle beraber alınan birçok mikroorganizmayı inhibe eder ve enfektiviteyi önler. Bu sadece bulaşıcı hastalıklar için değil ayrıca mikrobiyata sağlığı için de gereklidir. Mide asidi eksikliğinde bakteriyel aşırı çoğalma olduğu gibi vibrio, clostridium gibi bazı enfektif patojenlerin bulaşı da kolaylaşır. GİS dışındaki sistemlerde de enfeksiyon riskleri artar. Örneğin pnömoni riski de artmaktadır. Bu durum bir miktar da immun sistemin zayıflamasına bağlı gerçekleşir.

Mide pH2sı özellikle 4 ve üstünde olduğunda bakteriyel aşırı çoğalma daha belirgin izlenmektedir. Mide-bağırsak epiteli penetrasyona daha elverişli olduğu için de asit ile inhibe edilemeyen patojenler duvara penetre olmaya başlar.

Ayrıca demir, vitamin B12, vitamin C, vitamin K, kalsiyum, magnezyum, çinko gibi vitamin ve minerallerin emilim işlemi için de yeterli asiditeye ihtiyaç var ve eksikliğinde bunların emilimi de bozulabilmektedir.

Mide asiditesinin yetersizliği veya yokluğu hipoklorhidri veya aklorhidri olarak tanımlanıyor. Genelde pH 3-5 arasında ise hipoklorhidri, 5 üstünde ise aklorhidri kabul ediliyor. Bu durumlarla en çok ilişkilendirilen sorunlar ise bakteriyel aşırı çoğalma ve intestinal metaplazidir. Ayrıca GÖRH, diare, konstipasyon, malabsorbsiyon, anemi, mide kanserleri, gaz-şişkinlik-kilo kaybı bazı şikayetler de buna bağlanmıştır.

Tabi bizim ilgilendiğimiz durum sadece aklorhidri seviyesindeki eksiklikler değil, aklorhidri boyutunda olmasa da fonksiyonel bir bozukluk ortaya çıkaracak mide asidi yetersizliği de fonksiyonel iyileşme için önemlidir.

Aklorhidri aslında atrofik gastritin son dönem belirtilerindendir. Halbuki atrofik gastrit aklorhidri yapmadan da premalign kabul edilmektedir.

HİPOKLORHİDRİ-AKLORHİDRİ SEBEPLERİ

• HİPOTİROİDİ
• PERNİSİYÖZ ANEMİ
• OTOİMMUN GASTRİT
• İLAÇLAR: ANTİASİD, H2RB, PPİ
• PYLORİ
• ATROFİK GASTRİT
• MİDE KANSERLERİ
• RADYOTERAPİLER
• GASTREKTOMİ, GASTRİK BYPASS OPERASYONLARI
• VİPOMA, SOMATOSTATİNOMA GİBİ BAZI TÜMÖRLER
• CİDDİ KLOR, NA, K, ZN, NİACİN EKSİKLİKLERİ
• SJÖGREN SENDROMU
• MENETRİER HASTALIĞI
• STRES
• HIZLI YEMEK
• YÜKSEK ŞEKER İÇERİKLİ BESİNLER
• KRONİK HASTALIKLAR

Ayrıca YAŞ da önemli bir risk faktörüdür. Yaşla beraber midenin asit salgılama kapasitesinin düştüğü kabul edilmektedir. Çalışmalarda 60 yaş altı aklorhidri %2.3 sıklıkta izlenirken 60 yaş üstünde %5 ve 80 yaş üstünde %12 seviyesinde izlenmiştir.

Burada 1933 yılında yapılan bir çalışmadan bahsetmek istiyorum.  6679 kişinin mide asidi düzeyine bakılarak yapılan bu çalışmada 5.dekada kadar hiperasidite durumunun artış gösterdiği ama aklorhidrinin de daha belirgin olarak özellikle 4.dekadtan sonra arttığı ve mide asidi seviyesinin yaşla belirgin azalabileceği görülüyor.

Aynı çalışmada gastrik kanser saptanan hastalardaki aklorhidrinin belirgin olarak daha sık olduğu görülmüş. Hiperasiditeye doğru da gastrik kanser oranı giderek azalmış. Tabi burada kanser sonucu midenin salgılama kapasitesi mi azalmış yoksa aklorhidrinin sonucu olarak mı gastrik kanser ortaya çıkmış bilemiyoruz. Ancak çalışmanın sonuç kısmında “öyle görünüyor ki mide asidinin seviyesi bazı hastalıkların sonucu olmaktan çok bazı hastalıklar için predisposan durum teşkil ediyor.” cümlesine yer verilmiş.

Aynı çalışmanın sonuç kısmındaki diğer bir ilginç cümle ise şudur; “ileri yaştaki yüksek mide asidi seviyesi uzun ömürlü olmanın işareti olabilir”.

Bazı çalışmalarda genç yaşta, çocuklarda ve hatta yenidoğanlarda bile mide asiditesinin düşük olduğu görülmüş. Bundan dolayı da bunun yapısal, genetiksel bir özellik olabileceği de dile getirilmiş.

Bu yazımı çok uzatmadan burada noktalamak istiyorum. Bir sonraki yazıda “mide asidini ölçebilir miyiz, mide asidi eksikliğini nasıl anlayabiliriz, buna yönelik testler nelerdir, mide asidini nasıl yükseltebiliriz” sorularının cevaplarını yazmaya çalışacağım. Görüşmek üzere…

 

Kaynaklar:

1. Hastrup Svendsen, C. Dahl, L. Bo Svendsen & P. M. Christiansen(1986) Gastric Cancer Risk in Achlorhydric Patients: A Long-Term Follow-up Study, Scandinavian Journal of Gastroenterology, 21:1, 16-20, DOI: 10.3109/00365528609034615
2. Sagal, Zachary, Jerome A. Marks, and JOHN L. KANTOR. “The clinical significance of gastric acidity: a study of 6679 cases with digestive symptoms.” Annals of Internal Medicine1 (1933): 76-88.
3. Morihara, Motohiko, et al. “Assessment of gastric acidity of Japanese subjects over the last 15 years.” Biological and Pharmaceutical Bulletin3 (2001): 313-315.
4. Ogata, Hiroyasu, et al. “Development and evaluation of a new peroral test agent GA-test for assessment of gastric acidity.” Journal of pharmacobio-dynamics9 (1984): 656-664.
5. Tutuian, R., et al. “The acidity index: a simple approach to the measurement of gastric acidity.” Alimentary pharmacology & therapeutics4 (2004): 443-448.
6. Moghadam, M., R. Gluckmann, and W. R. Eyler. “The radiological assessment of gastric acid output.” Radiology5 (1967): 888-892.
7. Lu PJ, Hsu PI, Chen CH, et al. Gastric juice acidity in upper gastrointestinal diseases. World J Gastroenterol. 2010;16(43):5496-5501. doi:10.3748/wjg.v16.i43.5496
8. Walt R. Twenty four hour intragastric acidity analysis for the future. Gut. 1986;27(1):1-9. doi:10.1136/gut.27.1.1
9. LAWRIE JH, FORREST AP. THE MEASUREMENT OF GASTRIC ACID. Postgrad Med J. 1965;41(477):408-417. doi:10.1136/pgmj.41.477.408
10. Ghosh, Tilak, et al. “methods of measuring gastric acid secretion.” Alimentary pharmacology & therapeutics7 (2011): 768-781.
11. CONNELL AM, LENNARD-JONES JE, WILCOX PB. The value of gastric function tests in the diagnosis of x-ray-negative dyspepsia. Proc R Soc Med. 1962;55(1):77-78.
12. Blandizzi, Corrado, et al. “Positive modulation of pepsinogen secretion by gastric acidity after vagal cholinergic stimulation.” Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics3 (1997): 1043-1050.
13. ROWLANDS EN. Clinical assessment of gastric function. Postgrad Med J. 1960;36(422):714-721. doi:10.1136/pgmj.36.422.714
14. Waldum, H. L., Ø. Hauso, and R. Fossmark. “The regulation of gastric acid secretion–clinical perspectives.” Acta Physiologica2 (2014): 239-256.
15. Walan, A., and M. Ström. “Metabolic consequences of reduced gastric acidity.” Scandinavian Journal of Gastroenterologysup111 (1985): 24-29.
16. Martinsen TC, Fossmark R, Waldum HL. The Phylogeny and Biological Function of Gastric Juice-Microbiological Consequences of Removing Gastric Acid. Int J Mol Sci. 2019;20(23):6031. Published 2019 Nov 29. doi:10.3390/ijms20236031
17. https://www.britannica.com/science/human-digestive-system/Gastric-secretion
18. https://en.wikipedia.org/wiki/Gastric_acid
19. https://emedicine.medscape.com/article/170066-workup
20. https://en.wikipedia.org/wiki/Achlorhydria